Легочное сердце хроническое и острое: причины и симптомы, лечение и прогнозы жизни

Механизм развития легочного сердца

Чтобы уяснить особенности механизма возникновения и протекания легочного сердца, сначала нужно понять, как происходит обогащение кровью клеток человеческого организма с помощью кровообращения.

Справочно. Именно с кровью во все клетки приносится питание, за счет которого клетки живут. Одним из самых главных питательных элементов для клеток является кислород. Без ритмичного поступления кислорода клетки начинают умирать.

Особенно критичны к кислородному голоданию клетки головного мозга. Уже через минуту после начала гипоксии человек может потерять сознание. Процесс доставки кислорода к клеткам организма состоит из нескольких этапов.

Поступление крови из вен в правую часть сердца

Венозная кровь – это «отработанный» материал, то есть кровь, которая уже обошла все необходимые органы и ткани, насытила их кислородом и забрала из них углекислый газ.

Она поступает внутрь сердца, проходя по верхней полой вене (от рук, головы, верхней части туловища) и нижней полой вене (от ног и нижней части туловища). Сходится кровь из полых вен в правом предсердии, откуда проталкивается в правый желудочек.

На следующем этапе правый желудочек с достаточным усилием выталкивает ее по направлению к легочной артерии, которая переносит поступившую в нее кровь прямо в легкие.

Сама артерия представляет собой крупный сосуд, имеющий большой диаметр, который на подходе к легким разветвляется на обширную сеть мелких капилляров, которыми пронизаны все органы бронхолегочной системы.

Насыщение крови кислородом

Справочно. Когда кровь достигла конечной точки своего пути и распределилась по капиллярам, которыми заканчивается легочная артерия, начинается процесс ее насыщения кислородом и высвобождения из нее углекислого газа. Это процесс газообмена.

Легкие включают в себя три основные части: трахея, бронхи и альвеолы (особых полостей, способных наполняться воздухом). Альвеолы окружены плотной сетью капилляров.

Когда человек делает вдох, в них поступает воздух, кислород из которого растворяется и поступает в кровь, находящуюся в капиллярах. Углекислый газ при этом переходит в воздух, находящийся в альвеолах, которые затем освобождаются от него с помощью выдоха.

Затем кровь, насыщенная кислородом, по легочной вене поступает в левое предсердие, а оттуда в левый желудочек. На этом малый круг кровообращения замкнулся.

Распределение обогащенной крови

Левый желудочек с помощью сильного мышечного сокращения выталкивает обогащенную кислородом кровь в аорту, откуда она разносится по организму, передавая содержащийся в ней кислород его органам и тканям.

Этот систему движения крови именуют большим кругом кровообращения.

Острое легочное сердце и его симптомы.

Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и, как правило, сопровождается явлениями сердеч­ной декомпенсации. При более медленных темпах развития заболевания наблюдается подострый вариант данного синдрома.
Острое течение тромбоэмболии легочной артерии характеризуется внезапным развитием заболевания  на  фоне  полного  благополучия, нередко у больных с обострением хронического тромбофлебита. Появляются резкая одышка, цианоз, боли в грудной клетке, возбуждение. Тромбоэмболия основного ствола легочной арте­рии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состоя­ния и летальному исходу.
Подострое легочное сердце развивается в тече­ние от нескольких часов до нескольких дней и сопровождается нарастающей одышкой, циано­зом и последующим развитием шокового состоя­ния, отека легких.
При аускультации выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов. Со стороны сердца может выявляться пульсация во втором — третьем межреберье слева, акцент II тона над легочной артерией. Характерны набу­хание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность ее пальпации.
Нередко возникает острая коронарная недоста­точность, сопровождающаяся болевым синдро­мом, нарушениями ритма и электрокардиогра­фическими признаками ишемии миокарда, осо­бенно у больных с хронической ишемической болезнью сердца (ИБС). Развитие этого синдрома связано с возникновением шока, с давлением тебезиевых вен расширенным правым желу­дочком, раздражением нервных рецепторов ле­гочной артерии.
Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловливается формированием инфаркта ле­гкого с зоной перифокальной пневмонии. Клини­ка инфаркта легкого характеризуется возобновле­нием или усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, цианоза. Выраженность одышки, цианоза меньше по сравнению с острой фазой заболевания. Появля­ется кашель, обычно сухой или с отделением скудной мокроты. Почти в половине случаев наблюдается кровохарканье. У большинства больных повышается температура, обычно ус­тойчивая к антибиотикам.
При объективном исследовании выявляются стойкая тахикардия, ослабление дыхания и вла­жные хрипы над пораженным участком легкого, рассеянные сухие хрипы. Часто отмечается несо­ответствие между тяжестью течения заболевания и сравнительно небольшими физикальными из­менениями в легких.
Исследование крови при развитии инфарктной пневмонии выявляет непостоянный лейкоцитоз, длительное увеличение СОЭ, изменение ряда биохимических тестов, свидетельствующие о на­личии воспалительного процесса (повышение со­держания фибриногена, а2- и у-глобулинов, С-реактивного белка, сиаловых кислот и др.), повы­шение активности изоэнзима ЛДГ3.
При изучении системы свертывания крови могут отмечаться явления гиперкоагуляции и угнетения фибринолиза с последующим развитием гипокоагуляции в результате активации противосвертывающих механизмов.
При рентгенологическом исследовании выявля­ются одностороннее увеличение тени корня ле­гкого вследствие расширения магистральной ве­тви легочной артерии с «ампутацией» его ветвей, повышенная прозрачность легкого. Одновремен­но могут отмечаться высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, расширение венозных сосудов, увеличение правых отделов сердца. При развитии инфаркта легкого выявля­ется затемнение малой интенсивности, распола­гающее чаще субплеврально. Приблизительно в половине случаев затемнение имеет треугольную форму. Нередко определяется жидкость в плевральной полости (реактивный плеврит) с после­дующим развитием плевральных сращений, шварт.
При электрокардиографическом исследовании в острой стадии заболевания (1—5-е сутки) отмеча­ется появление глубоких зубцов S в I, a VL и Q в III отведениях, подъем сегмента ST в III и aVF отведениях; в III, aVF, V1-2 отведениях стано­вится отрицательным зубец Т. Нередко выявля­ется Р pulmonale во II, III, aVF отведениях, развитие блокады правой ножки пучка Гиса, мерцание предсердий. В подострой фазе (1—3 нед) регистрируются отрицательные зубцы Т в III, aVF, V1-2 отведениях.

Патогенез

В большинстве случаев ведущим патогенетическим фактором является значительное увеличение давления в легочных артериях. Начальная стадия заболевания может быть непосредственно связана с возросшим объемом сердечного выброса, возникающим в качестве ответа на недостаточную оксигенацию тканей.

При торакодиафрагмальной и бронхолегочной формах причиной уменьшения просвета артерий является их склерозирование, наличие тромба или сдавления на фоне воспаления окружающих тканей.

Повышение артериального давления в т. н. малом круге кровообращения неизбежно становится причиной возрастания нагрузки на правое предсердие и правый желудочек. Прогрессирование патологии приводит к нарушению кислотно-щелочного равновесия. Вначале нарушения этого рода могут быть компенсированными, но с развитием заболевания нарастает декомпенсация.

В результате исследования патогенеза был сделан вывод о значении артериальной гипертензии в развитии заболевания. Легочное сердце развивается по двум механизмам:

• Анатомическому;
• Функциональному.

Такое деление имеет значение для прогноза: функциональные механизмы можно корректировать.

Данный механизм подразумевает редукцию (уменьшение) сосудистой сети легочной артерии. Это явление происходит в результате повреждения стенок альвеол до их полного отмирания, облитерации и тромбирования мелких сосудов. Первые симптомы начинают появляться, если из кровообращения выпадает около 5% мелких сосудов легких.

Все перечисленные факторы приводят к патологическому увеличению размеров правого желудочка. В результате развивается недостаточность кровообращения. Сократительная функция правого желудочка угнетается уже на самых ранних стадиях развития легочной гипертензии, соответственно снижается количество выброшенной крови. А после формирования гипертензии развивается патологическое состояние желудочка.

1. Происходит увеличение минутного объема крови. Чем больше крови проходит по суженым артериолам легких, тем более высокое отмечается в них давление. Однако в начале развития болезни организм запускает этот механизм для компенсации имеющейся гипоксемии (недостатка кислорода в крови).
2. Развивается рефлекс Эйлера-Лильестранда. Это механизм регуляции кровотока. Стенки мелких сосудов легких реагируют на недостаток кислорода в крови и сужаются. При поступлении нормального количества кислорода происходит обратный процесс: кровоток в капиллярах восстанавливается.
3. Недостаточно активны сосудорасширяющие (вазодилатирующие) факторы. К ним относятся простациклин и оксид азота. Кроме сосудорасширяющих свойств, у них имеется способность уменьшать тромбообразование в сосудах. Если этих веществ недостаточно, то более активными становятся антагонисты – сосудосуживающие факторы.
4. Рост внутригрудного давления. Это приводит к давящему действию на капилляры, из-за чего в легочной артерии повышается давление. Сильный кашель, который присутствует при ХОБЛ (хронической обструктивной болезни легких), также способствует росту внутригрудного давления.
5. Действие сосудосуживающих веществ. Если в тканях наблюдается недостаточное количество кислорода (гипоксия), организм переходит на усиленный синтез веществ, вызывающих спазм сосудов. К таким веществам относятся гистамин, серотонин, молочная кислота. Также эндотелий сосудов легких вырабатывает эндотелин, а тромбоциты – тромбоксан. Под воздействием этих веществ наступает сужение сосудов и, как следствие – легочная гипертензия.
6. Повышенная вязкость крови.Густая кровь способствует увеличению давления в легочных сосудах. Причиной этого явления становится все та же гипоксия. В крови появляются микроагрегаты, которые приводят к замедлению кровотока. Этому же способствует и возрастание синтеза тромбоксана.
7. Обострения бронхолегочных инфекций. Воздействие этого фактора осуществляется двусторонне: во-первых, при инфекциях ухудшается вентиляция легких, следовательно, развивается гипоксия и далее – легочная гипертензия. Во-вторых, инфекции сами по себе действуют на сердечную мышцу угнетающе, приводя к миокардиодистрофии.

Терапия при легочном сердце

Лечение болезни симптоматическое. В зависимости от возникших жалоб, пациенту назначают:

• Оксигенотерапию. Вдыхание кислорода позволяет снизить дыхательную недостаточность и улучшить обменные процессы в тканях.
• Стимуляцию отхождения мокроты. Вязкий секрет бронхов вызывает влажные хрипы и затрудняет прохождение воздуха к альвеолам. Для улучшения отхождения мокроты рекомендуется пить муколитики («Бромгексин», «АЦЦ»).
• Уменьшение вязкости крови. Прием кроворазжижающих средств («Гепарин») и инфузии «Реополиглюкина» помогут облегчить прохождение крови по сосудам и снизят давление в малом круге.
• Снижение легочной гипертензии. Используют гипотензивные препараты из группы нитратов («Изосорбид»), блокаторы кальциевых каналов («Нифедипин», «Исрадипин») или ингибиторы АПФ («Эналаприл», «Каптоприл»).
• Форсирование диуреза. Устранение избытка жидкости снижает образовавшиеся отеки. Пациентам назначают при выраженной отечности «Лазикс», а при умеренных отеках – «Индапамид» или «Гипотиазид».

Помимо лекарственных средств, больным рекомендуют диету с низким содержанием соли, пониженным количеством животных жиров и богатую витаминами.

Легочное сердце – лечение

Лечение легочного сердца – комплексное и состоит из нескольких частей:

• устранение дефицита кислорода;
• устранение легочной гипертензии;
• разжижение крови;
• лечение патологии, послужившей первопричиной болезни.

Устранение дефицита кислорода

Поскольку, когда развивается легочное сердце, многие органы и ткани недополучают кислород (что приводит к возникновению сопутствующих заболеваний), одна из главных задач врача – устранить кислородное голодание организма.

Это делают двумя основными способами:

• путем ингаляций кислородной смесью;
• с помощью препаратов, расширяющих бронхиальный просвет (например, Бромгексина).

Устранение легочной гипертензии

В случае, если к появлению у пациента легочного сердца привело возникшее по различным причинам нарушение функционирования легочных капилляров (гипертензия), необходимо восстановить этот кровоток. Делают это медикаментозно.

Читатели пишут нам Работаю уборщицей. Ведра туда-сюда. С возрастом становилось все тяжелей. Но деваться некуда. Требуются более молодые. И вот с 55-ти лет давление начало скакать. Сердце в этот момент похоже готово было выпрыгнуть. А работать-то надо. Так и думала, что потащу следующее ведро и оно будет последним.

Спасибо дочке – дала почитать мне интересную статью в сети. Я и раньше слышала про лекарства-пустышки за немалые деньги. Но в этой статье конкретно знающие люди обсуждают проблему нас гипертоников.

В общем, эта статья буквально изменила мою жизнь. Теперь в состоянии ведра таскать целый день. А на выходных спокойно занимаюсь огородом для всей семьи.

Кто страдает скачками давления и хочет еще пожить активно, чтобы не достал вдруг инсульт или инфаркт, потратьте 5 минут на чтение этой статьи.

Читать статью полностью >>>

При этом обычно применяют следующие препараты:

• нифедипин;
• каптоприл;
• доксазозин.

Разжижение крови

Во избежание повторной закупорки сосудов и возникновения тромбов при лечении легочного сердца принимают комплекс мер, направленный на снижение густоты крови.

В их число входят:

• кровопускание;
• медикаментозное разжижение крови (например, с помощью Фраксипарина или Реополиглюкина).

Лечение основного заболевания

Ключевым моментом лечения патологии является лечение первичного заболевания, которое ее вызвало (например, пневмонии).

Также обычно принимают меры для лечения патологий, возникших пор причине легочного сердца (язва желудка, а также другие заболевания).

Патогенез и патанатомия

Острое лёгочное сердце

В развитии острого лёгочного сердца имеют значение заболевания малого круга кровообращения, приводящие к распространённому сужению лёгочных сосудов и развитию бронхоспазма, падению давления в большом круге кровообращения, нарушения соотношения вентиляции и газообмена. Указанные выше механизмы в конечном итоге способствуют повышению артериального давления в малом круге кровообращения и перегрузке правых отделов сердца. При этом могут возникать повышение проницаемости лёгочных капилляров, выход жидкости в альвеолы, межклеточное пространство с развитием отёка лёгкого.

Хроническое лёгочное сердце

В основе развития хронического лёгочного сердца лежит гипертензия малого круга кровообращения вследствие патологических процессов в лёгких. При обструктивных процессах вследствие нарушения бронхиальной проходимости становится неравномерной альвеолярная вентиляция, нарушается газообмен и снижается содержание кислорода в альвеолярном воздухе (альвеолярная гипоксия), что также способствует нарушению снабжения тканей кислородом.

По мере прогрессирования у больных лёгочным сердцем наступают сдвиги кислотно-щелочного состояния, которые первоначально компенсированы, но в дальнейшем может наступить декомпенсация нарушений. Основными признаками лёгочного сердца являются увеличение размеров правого желудочка и изменения в крупных сосудах малого круга в виде переразвития мышечной оболочки, сужения просвета с последующим склерозированием. В мелких сосудах нередко обнаруживаются множественные тромбы. Со временем в увеличенном и изменённом миокарде развиваются дистрофические и некротические изменения.

Причины появления легочного сердца

Хроническое легочное сердце формируется при длительно существующей бронхоэктатической болезни, а также некоторых других заболеваниях дыхательной системы.

В зависимости от причин, вызывающих развитие легочного сердца, выделяется три формы данного патологического состояния:

• бронхолегочная;
• торакодиафрагмальная;
• васкулярная.

Кардиологи и пульмонологи выделяют три группы патологических состояний и заболеваний, которые способны приводить к развитию хронического легочного сердца:

• I группа: поражения бронхолегочного аппарата (хронический бронхит, пневмокониоз, бронхоэктатическая болезнь, легочный фиброз при туберкулезе легких, высотная гипоксемия, саркоидоз, бронхиальная астма, дерматомиозит, системная красная волчанка, муковисцидоз, альвеолярный микролитиаз, бериллиоз и др.);
• II группа: заболевания, сопровождающиеся патологическим нарушением подвижности грудной клетки (кифосколиоз, истощение, торакопластика, синдром Пиквика, ожирение, плевральный фиброз, болезнь Бехтерева, нервно-мышечные заболевания и др.);
• III группа: заболевания, приводящие к вторичным поражением сосудов легких (эмболии на фоне внелегочных тромбозов, легочная гипертензия, васкулиты, аневризмы со сдавливанием легочных сосудов, шистосомоз, легочный тромбоз, опухоли средостения, узелковый периартериит).

В течении этого патологического состояния выделяют три стадии. Перечислим их:

• доклиническая: может выявляться только после проведения инструментального диагностического исследования, проявляется признаками транзиторной артериальной гипертензии и симптомами перегрузки правого желудочка;
• компенсированная: сопровождается гипертрофией правого желудочка и постоянной легочной гипертензией, больного обычно беспокоят симптомы основного заболевания, признаков сердечной недостаточности не наблюдается;
• декомпенсированная: у больного появляются признаки правожелудочковой недостаточности.

По данным статистики ВОЗ, наиболее часто хроническое легочное сердце провоцируется такими заболеваниями:

• хронические инфекционные заболевания бронхиального дерева;
• бронхиальной астма (II-III стадии);
• пневмокониоз;
• эмфизема легких;
• поражение легочной ткани паразитами;
• тромбоэмболическая болезнь;
• деформации грудной клетки.

В 80% случаев к формированию легочного сердца приводит легочная гипертензия, вызываемая заболеваниями дыхательной системы. При торакодиафрагмальной и бронхолегочной форме данной патологии происходит заращение просвета сосудов соединительной тканью и микротромбами, сдавление легочных артерий и вен в зонах опухолевых или воспалительных процессов.

Такие структурные изменения артерий и вен малого круга кровообращения приводят к существенной перегрузке правого отдела сердца и сопровождаются увеличением размеров мышечной оболочки сосудов и миокарда правого желудочка. В стадии декомпенсации у больного начинают появляться дистрофические и некротические процессы в миокарде.

Этиология этого состояния изучена достаточно хорошо. Некоторые болезни сердечно-сосудистой и дыхательной системы могут спровоцировать легочное сердце. Кроме того, аутоиммунные отклонения приводят к появлению патологии. Причины острой, подострой и хронической формы легочного сердца несколько различны.

• пневмоторакс;
• тромбоэмболия;
• приступы астмы;
• обширные пневмонии.

К главным предрасполагающим факторам развития этой формы относятся:

• легочные васкулиты;
• рецидивирующая эмболия;
• гипертензия;
• фиброзирующий альвеолит;
• лимфогенный канцероматоз;
• онкологические процессы с метастазами;
• тяжелая бронхиальная астма;
• гипервентиляция.

Хронический вариант синдрома встречается очень часто. Это состояние может сопровождать самые разнообразные тяжелые заболевания. К главным причинам формирования хронического легочного сердца относятся:

• гипертензия;
• рецидивирующая тромбоэмболия;
• артериит;
• астма;
• эмфизема;
• хирургическое удаление части легкого;
• хронический бронхит;
• саркоидоз;
• туберкулезное поражение;
• пневмосклероз;
• гранулематоз;
• фиброзы;
• рестриктивные процессы;
• множественные кисты;
• травмы;
• заболевания позвоночника, сопровождающиеся деформацией;
• патологическое ожирение;
• спайки плевры.

Существует ряд факторов, которые способствуют развитию легочного сердца, при тех или иных серьезных аутоиммунных, сердечно-сосудистых и бронхиальных заболеваниях. Ухудшить положение и спровоцировать развитие такого осложнения могут вредные привычки, в том числе курение, пристрастие к алкоголю и наркотикам.

Лечение

При заболевании факультетская терапия рекомендует устранение причины недуга, для этого могут применяться:

• Антибиотики при пневмонии и иных патологиях воспалительного характера.
• Гипертензивные препараты.
• Гликозиды.
• НПВС, при васкулитах.
• Мочегонные препараты, т. к. они устраняют отеки при венозном застое.
• Оксигенотерапия. Показана при обструктивных заболеваниях хронического характера.
• Антикоагулянты, если необходимо разжижить кровь и предотвратить образование тромбов.
• Муколитики, т.к. способствуют разжижению мокроты.

Длительное декомпенсированное состояние довольно опасно, рекомендуется одновременная трансплантация легких и сердца. Более 60% пациентов полностью возвращаются к нормальной жизни, сложности возникают из-за нехватки доноров.

Симптомы

Острое легочное сердце с тяжелым течением развивается чаще всего на протяжении 4-5 часов (реже – 1-2 часов или нескольких дней). Его основные проявления:

• резкое ухудшение самочувствия на фоне полного физиологического благополучия;
• боли в грудной клетке давящего характера, средней интенсивности;
• возбужденное состояние (из-за резко наступившей гипоксии);
• признаки остро наступившей сердечной недостаточности.

Признаками того, что наступила острая сердечная недостаточность, являются:

• резкая одышка;
• резко наступившая синюшность кожных покровов и видимых слизистых оболочек; особенно выражен акроцианоз – синюшность кончиков пальцев и носа, ушей;
• набухание вен на шее;
• увеличение и болезненность печени;
• невозможность выполнить физические действия;
• возможно отекание конечностей.

Если причиной острого легочного сердца является тромбоэмболия основного ствола легочной артерии, то все эти симптомы могут развиться от нескольких минут до получаса. В этом случае очень быстро наступают:

• шоковое состояние из-за выраженных нарушений в сердечно-сосудистой системе;
• отек легких.

Если не предпринять никаких действий, начнется развитие омертвение (некроз) легких. Признаки инфаркта (некроза) легких при остром сердечном сердце:

• нарастание болей в груди, связанное с актом дыхания, одышки и цианоза (синюшности) кожи и слизистых;
• появление кашля – в основном сухого, но может наблюдаться отделение небольшого количества мокроты;
• у около половины больных – появление кровохарканья;
• повышение температуры тела – это связано с асептическим некрозом, в данном случае проявляется характерная резистентность (устойчивость) гипертермии к применению антибиотиков;
• ослабление дыхания.

Острое легочное сердце с подострым течением проявляется острыми симптомами, но более умеренными в сравнении с острым течением. Это такие признаки, как:

• средней интенсивности болевые ощущения в грудной клетке при акте дыхания;
• одышка, которая может довольно быстро пройти;
• учащенные пульс и сердцебиение;
• обморочное состояние.

Хроническое легочное сердце может быть:

• компенсированное;
• декомпенсированное.

От этого зависят и клинические симптомы патологии.

На стадии компенсации наблюдаются признаки основной патологии, спровоцировавшей возникновение хронического легочного сердца – симптомы расширения правой половины сердца начинают развиваться постепенно, на более поздних стадиях. Это такие признаки, как:

• одышка, усиливающаяся в некоторых состояниях – во время физических нагрузок, в лежачем положении, при вдыхании холодного воздуха. Одышка в данном случае имеет двоякое происхождение – возникает через дыхательную и сердечную недостаточность;
• боли в области сердца – они появляются из-за того, что его правая половина из-за перегрузки выполняют большую, чем обычно, работу, а питание остается тем же. Болезненные ощущения также могут возникнуть из-за того, что растягивается легочная артерия;
• синюшность кожи и видимых слизистых оболочек;
• артериальная гипертония;
• пониженная температура тела.

Примечателен тот факт, что все эти симптомы проявляются более интенсивно, если возникают воспалительные процессы в легких. Характерный признак – при даже выраженных пневмониях у больных с легочным сердцем температура тела становится нормальной или в крайнем случае достигает отметки 37 градусов по Цельсию.

У некоторых больных могут присоединиться признаки язвы желудка, которая возникает из-за нарушения газового состава крови.

Если наступает стадия декомпенсации, наблюдается следующая клиническая картина:

• упорное нарастание отеков;
• прогрессирующее увеличение и болезненность печени;
• ухудшение выработки мочи;
• нарушения со стороны центральной нервной системы – головная боль, приступы головокружения, шум в ушах, чувство сонливости, апатия. Такие признаки появляются из-за того, что структуры ЦНС недополучают кислород в необходимом количестве и подвергаются влиянию недоокисленных продуктов.

Общие сведения

Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки.

Острая форма легочного сердца развивается быстро, за несколько минут, часов или дней; хроническая – на протяжении нескольких месяцев или лет. Почти у 3% больных хроническими бронхолегочными заболеваниями постепенно развивается легочное сердце. Легочное сердце значительно отягощает течение кардиопатологий, занимая 4-е место среди причин летальности при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Ключевые моменты:

Сor pulmonale (легочное сердце) – расширение ПЖ и впоследствии недостаточность, вторичная по отношению к заболеваниям легких, которые сопровождаются развитием гипертензии легочной артерии.
Cor pulmonale (легочное сердце), как таковое, обычно протекает бессимптомно, но общие физические показатели включают в себя левый парастернальный систолический подъем, громкий легочный компонент S2, функциональную недостаточность трехстворчатого клапана и шум над легочной артерией; позже — вздутие яремной вены, гепатомегалия, отеки нижних конечностей.
При диагностике обычно необходимо проведение эхокардиографии или радионуклидной визуализации, а в некоторых случаях — катетеризации правых отделов сердца.
Раннее выявление и лечение причин заболевания имеют важное значение до того, как структурные изменения сердца становятся необратимыми.
Хотя у пациентов могут наблюдаться существенные периферические отеки, прием диуретиков не показан и может нанести вред; небольшое снижение преднагрузки часто ухудшает cor pulmonale (легочное сердце).